Известно, что правильность узнавания молекулами тРНК терми-нирующих кодонов зависит от их контекстного окружения, в частности, от наличия за стоповым кодоном уридина и, кроме того, в работе убедительно показано следующее. Вставка строки из девяти редко используемых CUA-лейциновых кодонов после 13-го в составе 313 кодонов тестируемой мРНК сильно ингибируют их трансляцию без явного влияния на трансляцию других мРНК, содержащих CUA-кодоны. Напротив, строка из девяти часто используемых CUG-лейциновых кодонов в тех же позициях не имела выраженного эффекта на трансляцию. При этом ни редко, ни часто используемые кодоны не влияли на этот процесс, когда были введены после кодона 223 или 307. Дополнительные эксперименты продемонстрировали, что сильный позиционный эффект редко используемых кодонов не может быть объяснен различиями в стабильности иРНК или в степени строгости выбора соответствующих тРНК. Позиционный эффект становится понятным, считают авторы, если допустить, что транслируемые последовательности менее стабильны вблизи начала считывания: замедленность трансляции реализуется посредством малого использования кодонов, которые раньше следуют в сообщении, и это приводит к распаду продуктов трансляции, раньше чем осуществится полная трансляция. Как видим, для трактовки собственных экспериментов привлекаются громоздкие допущения о распаде продуктов трансляции, допущений, никак не следующих из их работы, и которые требуют специальных и тонких исследований. В этом смысле наша идея контекстных ориентаций в управлении синтезом белков проста, хотя экспериментально доказать ее непросто. Цитируемая работа хорошо высвечивает стратегическую линию влияния строго определенных и далеко расположенных от места образования пептидной связи кодоновых вставок в иРНК на включение или невключение конкретной аминокислоты в состав синтезируемого белка. Это именно дистантное влияние, но в цитируемой работе оно просто констатируется, оставаясь для исследователей непонятным и, видимо, поэтому даже не обсуждается. Таких работ становится все больше. В той, что мы обсуждаем, ссылаются, к примеру, на полдюжины аналогичных результатов, где трактовка в этом смысле также затруднена. Причиной этому является несовершенство общепринятой модели генетического кода. Это верно и потому, что имеются данные о существовании так называемого протяженного (swollen) антикодона [52]: во взаимодействии тРНК с иРНК в А-сайте рибосомы участвуют не три, а большее количество пар оснований. Это означает, что принятый пов-семестно постулат триплетности кода нарушается и здесь. Там же, в [52], приводятся результаты работы по взаимодействию тРНК-тРНК на рибосоме, и это соответствует нашей идее об ассоциате аминоацилированных тРНК как предшественнике белка. В [52] высказана мысль, что эффект действия контекста иРНК на однозначное включение аминокислот в пептид является отражением неких фундаментальных и пока плохо изученных закономерностей декодирования генетической информации в процессе белкового синтеза. В работе Ульфа Лагерквиста [11] “wobble”- гипотеза Крика получила расширенную трактовку и крайнее выражение, согласно которому нуклеотид в третьем положении кодона иРНК является лишним, бессмысленным, избыточным, его присутствие игнорируется, и поэтому чтение антикодоном кодона производится по правилу “два из трех”. Отсюда логично следует массированная неоднозначность прочтения иРНК и некорректность трансляции белковых молекул, что противоречит экспериментам, и это констатируется в [52], равно как и в других исследованиях. Вместе с тем, отмечается, что существует определенный уровень неоднозначности трансляции иРНК в клетке, но он слабо поддается осмыслению. Помимо ошибочной трансляции значащих кодонов и считывания стоп-кодонов как аминокислотных, в процессе белкового синтеза могут происходить многочисленные нормальные и редко ошибочные сдвиги и перекрытия рамок трансляции. Ошибки возникают в результате считывания дуплетов или квадриплетов оснований как кодонов. Механизмы сдвигов рамки считывания практически не изучены. Во многих работах показано, что ошибочная трансляции белков рибосомой вызывается разнообразными неблагоприятными факторами - антибиотиками, изменением температуры, созданием определенных концентраций катионов, аминокислотным голоданием и другими условиями внешней среды. Повышенная неоднозначность трансляции кодонов, локализованных в особом контексте, имеет биологическое значение и приводит к неслучайному распределению “ошибочных” аминокислот по длине синтезируемого полипептида, приводящему к модификациям функций белков с выходом на механизмы клеточных дифференцировок, и поэтому контексты иРНК являются субстратом естественного отбора. Оптимальный уровень “ошибок” трансляции (если это действительно ошибки) регулируется неизвестными механизмами, и он онтогенетически и эволюционно оправдан [52]. Этому соответствуют и наши экспериментально-теоретические данные [8-18] о волновых знаковых взаимодействиях в водно-жидкокристаллической среде клетки, в которые вовлечен белок-синтезирующий аппарат. Нами обнаружены резонансные частоты, общие для ДНК, рибосом и коллагена, и имеющие, вероятно, биознаковую природу, а также открыта способность хромосом и ДНК быть лазеро-активной средой [18].